尊敬的院领导，您好!

　　在结束了整整一年的进修学习后，遵照院里的工作安排，我在二病区担任了为期半年的负责主治医，完成的工作内容如下：

　　1、负责新入院病人的首次查房，指导住院医师和见习医师完成病人的初步诊断、治疗及下一步诊疗计划的制定，为科主任查房做好准备。

　　2、独立解决一般性疑难、复杂病例的诊断、鉴别诊断，诊疗计划的初定及调整;解答下级医师的疑问;配合科主任组织科内的，或邀请相关科室的专业人员一起针对典型、疑难、复杂病例进行病例讨论及会诊查房。

　　3、负责带教院里指派给我的见习医师，辅导他熟悉、掌握新入院病人的接诊、问诊、查体、病历书写、下医嘱等基本技能，及住院病人的日常查房、医嘱变更、病程记录、办理出院等各项工作的流程和方法。

　　4、独立管理病人，参与科内的轮值班。

　　5、接受其他科室的会诊邀请，完成科室间的协同治疗或转科治疗。

　　6、配合北京心血管专家完成特需门诊坐诊及在各病房的会诊查房。

　　7、协助复杂病人(如需要接受介入治疗的冠心病患者)完成转诊、转院事宜。

　　8、帮助科主任协调医护之间、医患之间的关系，解决矛盾。使病房的治疗及护理工作能够顺利进行。

　　下面就以上各项工作的具体完成情况和我的一些感受作一一的汇报：

　　1、首次查房：首次查房对初步确定新入院患者的诊断及诊疗方案至关重要。尤其就目前我院的现状而言，收入的病人几乎全都被诊断为“冠心病尽管高血压病、高血压性心肌病、原发性心肌病、瓣膜性心脏病甚至风心病、肺心病的心衰或心肌相对供血不足的症状都可以被硝酸酯类药物所缓解，但这绝不代表所有的心脏病都等于冠心病。记得阜外的顼主任有一句非常经典的话：”诊断从严，治疗从宽“、说的就是在基层医院，由于缺乏更精确的诊查手段，可权宜性地采取试验性治疗。但那是一种无奈之举，如果我们总是停留在这个水平，就难免会误诊甚至误治。

　　2、通过组织讨论、会诊，解决诊断、鉴别诊断及治疗中的疑问：首先还是诊断问题。我们知道，治疗大体上可以分为对因治疗和对症治疗。前者为上策，后者则为下策。大到一个医院，小至一个医生，手段高低，水平高低，就取决于你是前者还是后者。而决出治疗水平高低的前提，就是你的诊断水平。从莫种角度来讲，大医院、高级医生是给人看病的，小医院，低级大夫才是给人治病的。现实地讲，现在的医疗市场，最有含金量的资源是门诊病人，因为不管是什么“保险能让医院敞开”吃“而”保险“不心疼的，是参保人在门诊的花费。再有就是体检人群，没病也每年来查查看是否健康，你”保险“管不着!

　　要做到给有病的人看病(二级预防)，给没病的人体检并做健康指导(一级预防)，于医院来讲，就是拼设备、拼检查手段;于医生来讲，就是拼诊断水平!

　　如果我们能够及时调整我们的角色定位，适时抢到了门诊病人和体检群体这两块大“蛋糕就可以极大限度地提高所有设备的使用效率和全体人员的工作效率，并且将我们的生存空间扩展到更多病人的二级预防，甚至是全民的一级预防领域。现在我们已经有了数字胃肠造影、电子胃镜、先进的彩超和多排ct，我们有了妇科、口腔科、眼科、耳鼻喉科和皮肤科，正如院领导号召动员时说的：我们完全有能力提供正规的体检服务。特别是我们的多排ct，它能帮助我们看到脑血管、冠脉血管、肺血管、肾血管和几乎所有你想看到的外周动脉和静脉，更突出了我们是一座名副其实的心脑血管病医院医学教育`网搜集整理。接下来该我们的医生出场了。毛泽东说过：”再好的武器，离开了人，就是一堆废铜烂铁!“那么你是一个合格的医生吗?住院医师、主治医师、主任医师，怎么区分谁高谁低?就看你的诊断水平!

　　在这里顺便提一句：一个好医生，他做的有目的性的检查，是要为他的判断提供证据支持，而绝不是“机关枪扫射” !

　　通过病例讨论、会诊查房，下级医师期望上级医师的是什么?不是你告诉我这个药是用0.1还是0.2，是要你告诉我这是什么病!

　　至少你要告诉我目前可按照什么病去查、去治。我们有的上级医师查房，根本起不到指导确诊的作用，却把所有的注意力(或者说是权力)医学教育`网搜集整理都搁在随意修改下级医师的治疗用药上，更糟糕的是，这些修改往往是完全背离《指南》的“指北”!

　　我记得我们的院长说过：“现在是《指南》时代，如果有谁再固执坚持非规范化的‘个性化’治疗方法，终将被追究法律责任!

　　所以比更糟还要糟的，是这种行为会使我们整个团队和医院面临法律风险。克服这种“一言堂”模式的办法是从来都存在的，那就是病例讨论和会诊查房。半年来，由于我们坚持组织病例讨论(尽管有阻力)，适时召集会诊查房，使得二病区的诊疗水平有了一定的提高。这体现在我们已经可以依据病史、症状、体征、辅助检查等各项线索，初步确定冠心病、心肌病、瓣膜病、肺血管病还是高血压病，进而有针对性地实施进一步的检查手段，制定扩冠、逆转心肌重构、改善瓣膜功能、降低肺动静脉压、减轻心脏负荷等规范性治疗方案;体现在明确了硝酸酯类药物兼有的扩冠和减轻心脏负荷效应在心绞痛和心衰患者身上的不同作用机制; 体现在懂得了降心率进而降低心肌耗氧量对心绞痛患者是至关重要的，而对心衰患者，则可能因过度干预了其“化整为零”、“少拉快跑”的自身调节机制而导致心衰加重。